Последние статьи
Домой / Жкх / Заболевания нервной системы у собак симптомы. Симптомы опухоли мозга у собаки и методы ее лечения

Заболевания нервной системы у собак симптомы. Симптомы опухоли мозга у собаки и методы ее лечения

Заболевания нервной системы собак включают в себя, как поражения головного, так и спинного мозга, а также периферических нервов. Все болезни можно разделить на несколько больших групп.

Воспалительные заболевания нервной системы

Травматические поражения

Психические расстройства

Воспалительные заболевания

Это большая полиэтиологогическая группа (может вызываться различными и многочисленными причинами). Воспалительные заболевания могут быть инфекционными (действие бактериальной или вирусной инфекции) и неинфекционными (развивается на фоне уже существующих системных заболеваний, как их осложнение или имеет породную зависимость).

Если воспаляются оболочки мозга, заболевание носит название – менингит, если само вещество мозга – энцефалит. Но так как обе структуры находятся в непосредственной близости друг от друга, часто в процесс вовлекаются обе, поэтому целесообразнее называть заболевание менингоэцефалитом.

Инфекционные менингоэнцефалиты

Клинические проявления разнообразны и зависят от вида возбудителя и степени поражения головного мозга. Бактериальная инфекция протекает тяжелее и в большей степени характеризуется поражением мозговых оболочек. Вирусная чаще поражает изначально вещество мозга.

Из симптомов можно отметить парезы, параличи, судороги, поведенческие расстройства, светобоязнь, нарушение зрения, угнетение дыхания вплоть до остановки, возбуждение или угнетение, лихорадку и т.д.

Лечение назначается с учетом выявленного возбудителя и его чувствительности к препаратам, плюс симптоматическая и витаминотерапия.

Неинфекционные менингоэнцефалиты

Менингоэнцефалиты неинфекционного генеза до конца не изучены, но предполагается, что все они связаны с нарушениями в иммунной системе, так как хорошо поддаются лечению иммуносупрессивными препаратами.

Гранулематозный менингоэнцефалит . Может протекать с очаговым или диффузным поражением головного мозга. Диффузное поражение характеризуется богатой симптоматикой с нарушением сознания и двигательной активности. При быстром развитии – крайне неблагоприятный прогноз. При очаговом поражении, страдает какой-либо один орган или система органов и хорошо поддается лечению.

Менингит бернских зеннехундов . Кроме поражения головного мозга, в процесс вовлекаются и мелкие сосуды с нарушением периферического кровообращения.

Менингоэнцефалит мопсов . Заболевание сопровождается судорогами, нарушением походки и зрения. Собаки «упираются головой об стену». Прогноз неблагоприятный.

Эпилепсия . Развивается, как на фоне инфекционного процесса, так и является результатом каких-либо гормональных или наследственных изменений.

Травматические поражения

Парезы и параличи

Подразделяются на периферические и центральные. Периферические развиваются вследствие поражения нервных окончаний, иннервирующих непосредственно эту мышцу или орган. В результате этого возникает атония и атрофия (мышца или орган не в тонусе, уменьшается в размерах). Центральные парезы и параличи развиваются на фоне центрального очагового поражения головного или спинного мозга. В этом случае площадь пареза или паралича более обширна – в процесс вовлекается не одна мышца или орган, а группа. Характеризуется повышенным тонусом, не атрофируется.

Травмы позвоночника

Чаще развивается после попадания под автомобиль или падения с большой высоты. Хотя для щенков бывает достаточным просто упасть с дивана. Тяжесть клинических проявлений зависит от степени травмы и ее локализации. Может сопровождаться параличами и парезами, атаксией, нарушением двигательной и\или чувствительной активности. В первые часы после травмы, болевая чувствительность сильно снижена. Эта особенность может стать причиной ошибочной оценки состояния тяжести, поэтому рентген при любой травме обязателен.

Болезни позвоночника

Дископатия . Сюда относят грыжи и пролапсы межпозвоночных дисков. Состояния, при которых диски выпадают в просвет спинномозгового канала и сдавливают спинной мозг. Клиническая картина зависит от места сдавления. Могут поражаться верхние или нижние конечности, а также внутренние органы.

Спондилопатия . Патология позвоночника, при которой в позвонках разрастаются шиловидные отростки и перемычки. Это заболевание крайне редко сказывается на функционировании организма в целом, но дает выраженный болевой синдром.

Атаксия – нарушение координации движений. Бывает центральная – при заболеваниях головного мозга (мозжечка в частности) и периферическая – при сдавлении спинного мозга в шейном отделе.

Психические расстройства

Развиваются при нарушении условий содержания, невнимательности хозяина, стрессах.

Неврозы

Могут стать результатом, как стрессов, так и инфекционного процесса в организме. Протекают по двум типам: возбужденному и заторможенному. В первом случае собака агрессивна или пуглива, чрезмерно активна и чересчур восприимчива к внешним раздражителям. При заторможенных неврозах, собаки апатичны, слабо или вовсе не реагируют на внешние раздражители, перестают выполнять команды.

Навязчивые состояния

Развиваются на фоне стресса и дефицита внимания. Собака регулярно и постоянно выполняет какое-либо одно и то же действие, лишенное смысла или даже приносящее ей вред (разгрызание каких-либо частей тела).

Гиперкинезы и хорея

Собака крайне активна и перевозбуждена. Наблюдаются учащенные дыхание и сердцебиение, расширение зрачков. Наряду с этими симптомами появляются непроизвольные и нескоординированные движения конечностей.

Заболевания нервной системы собак одни из самых тяжелых и трудно поддающихся лечению. Важную роль играет своевременное обращение за ветеринарной помощью. Ранняя диагностика и лечение многократно улучшают прогноз и сокращают реабилитационный период.

Большое значение в патологии нервных заболеваний и лечении нервнобольных имеют типы нервной деятельности, разработанные академиком И. П. Павловым. В обычных условиях разные собаки по-разному реагируют на внешние раздражения, по-разному относятся к людям и т. д. Академик И. П. Павлов положил в основу деления на типы - силу, уравновешенность и подвижность возбудительного и тормозного процессов. Сила указывает на работоспособность клеток коры больших полушарий, уравновешенность характеризует соотношение между возбуждением и торможением, подвижность нервных процессов связана с быстротой смены возбуждения и торможения в корковых клетках.

Академик И. П. Павлов выделил четыре типа нервной системы у собак.

1. Сильный возбудимый неуравновешенный тип - безудержный, агрессивный . Характеризуется быстротой ориентировки. Условные рефлексы у собак данного типа вырабатываются быстро и отличаются постоянством. При напряжении деятельности нервной системы у них легко получаются «срывы» - неврозы. Процесс возбуждения преобладает над процессом торможения (холерик по темпераменту).

2. Сильный подвижный тип . Собаки этого типа спокойно реагируют на окружающее, условные рефлексы у них вырабатываются быстро и прочно удерживаются. Процессы возбуждения и торможения обладают хорошей силой и подвижностью (сангвиник по темпераменту).

3. Сильный инертный тип . Процессы возбуждения и торможения отличаются хорошей силой, но малой подвижностью (флегматик по темпераменту).

4. Слабый тип . У собак этого типа слабы процессы как возбуждения, так и торможения. Условные рефлексы вырабатываются с трудом. Собаки трусливы и плохо поддаются дрессировке. У них очень легко наступают «срывы» высшей нервной деятельности (меланхолик по темпераменту).

Наряду с отчетливо выраженными типами нервной деятельности имеется большое количество собак, находящихся как бы между ними. Интересно отметить, что среди разных пород собак можно наблюдать преобладание того или другого типа. Изучением этого вопроса занимались многие и нашли, что кавказские овчарки в большинстве своем относятся к сильному безудержному типу, тогда как эрдель-террьеры - к сильному подвижному типу и т. п. Однако среди собак любой породы имеются особи, разные по типу нервной деятельности.

Тип нервной деятельности не может не играть определенной роли при возникновении нервного заболевания, его течении и исходе. Для того чтобы увязать ход патологического процесса с нервными процессами у животного, требуется, в первую очередь, вести наблюдение за поведением больного. Изменения в поведении могут быть в сторону возбуждения или угнетения. Возбужденное состояние может быть при органических заболеваниях головного мозга и мозговых оболочек, при отравлениях и интоксикациях, а также инфекциях с локализацией процесса в коре головного мозга. Резкое возбуждение отмечается в определенных стадиях при менингитах, энцефалитах, бешенстве, отравлениях и интоксикациях.

Угнетенное состояние у собак характеризуется отсутствием реакции на окружающее и подразделяется на:

1) сонливость - отупение (Stupor). Из этого состояния животное может быть выведено обычными раздражителями - зовом, окриком, легким ударом и т. д.;

2) сопорозное состояние - спячка (Sopor), это более глубокое расстройство со стороны коры головного мозга. Вывести собаку из этого состояния можно только сильными раздражителями и то не надолго, после чего она снова впадает в глубокий сон;

3) коматозное состояние (Coma). Никакие раздражители не могут вывести собаку из этого состояния. В коматозном состоянии у животного рефлексы исчезают за исключением зрачкового.

Угнетением сопровождаются очень многие заболевания: воспаление головного мозга, солнечный и тепловой удар, отравление некоторыми ядами; угнетение отмечается при гепатитах, уремии, при сахарном диабете и т. д.

Исследование черепа и позвоночника

Исследование черепа и позвоночника производится при помощи осмотра, пальпации и перкуссии (перкуссию черепа лучше проводить пальцем, но можно и обратной стороной перкуссионного молоточка). Таким образом, можно установить деформацию, болезненность, местное повышение температуры.

Изменения позвоночника могут проявляться как искривления вверх (кифоз), вниз (лордоз) и в сторону (сколиоз). Кифоз бывает при параличах и парезах зада. Сколиоз - при поражении спинного мозга и поражениях костей.

Исследование органов чувств

У собак наиболее сильно развито чувство обоняния. Для исследования обоняния берут хлеб или мясо и помещают в посуду с плотно закрытой крышкой и определяют, с какого расстояния полуголодное животное чует запах, если открыть крышку. Ослабление обоняния может быть связано с заболеванием слизистой оболочки носа, с параличом и воспалением тройничного или лицевого нерва. Может быть даже полная потеря обоняния.

Слух исследуют, определяя - с какого расстояния собака услышит зов, произнесенный шепотом, при этом глаза у нее должны быть завязаны.

Ослабление слуха и потеря его (глухота) часто наблюдается у старых собак и вызывается различными заболеваниями слухового аппарата. Наиболее часто это происходит от скопления и обызвествления ушной серы в наружном слуховом проходе; от утолщения и склероза выстилающей слуховой проход оболочки; от прободения барабанной перепонки и паралича слухового нерва.

Глухота может быть как осложнение после инфекционных заболеваний и особенно часто после чумы.

Зрение . Изменения со стороны глаз могут быть связаны с поражениями самого зрительного аппарата, могут сопровождать заболевания нервной системы или сопутствовать различным заболеваниям, не имеющим прямого отношения к глазу (авитаминозы, чума и пр.). Изменения могут быть со стороны век, конъюнктивы, глазного яблока (роговицы, зрачка и пр.) (см. заболевания глаз).

Исследование чувствительности

Исследование кожной чувствительности имеет большое значение для определения способности коры головного мозга отвечать на раздражения, идущие от чувствительных рецепторов, воспринимающих эти раздражения. Для правильной оценки данных, полученных при исследовании чувствительности, важно знать, какие нервы иннервируют тот или иной участок кожи (рис. 34, 35, 36).

Рис. 34. Область распределения чувствительных нервов головы и туловища собаки

Исследование болевой чувствительности производят уколом иглы в кожу исследуемой части тела. Глаза у собаки должны быть завязаны. Здоровые животные быстро реагируют на укол поворотом головы, оскалом зубов и пр. При расстройстве чувствительности реакция может быть изменена в сторону повышения чувствительности или понижения вплоть до полной потери ее. Ослабление и потеря чувствительности могут быть явлением местным или общим. Двусторонняя потеря чувствительности бывает при поперечном поражении спинного мозга, когда нарушается связь головного мозга с периферией. Изменения в спинном мозгу могут быть вызваны травмой, кровоизлиянием и воспалением. Односторонняя потеря чувствительности бывает при поражениях проводников головного мозга между продолговатым мозгом и корой. При поражениях между дорзальными рогами спинного мозга и окончаниями периферических нервов наблюдается потеря чувствительности на отдельных участках кожи (очагами или пятнами). При повреждениях спинного мозга между участком кожи, потерявшим чувствительность, и участком с нормальной чувствительностью имеется небольшая зона с повышенной чувствительностью.

Рис. 35. Области распределения чувствительных нервов кожи передних конечностей собаки

Изменение мышечного тонуса . Ригидностью мышц называется повышение мышечного тонуса, которое может охватывать отдельные мышцы или всю мускулатуру. Кроме повышения тонуса мышц, можно наблюдать понижение его - потерю мышцами эластичности. Мышцы становятся расслабленными, при прощупывании не оказывают сопротивления. Такое состояние бывает при поражении периферического двигательного неврона или дорзальных корешков спинного мозга. Мышечный тонус исследуют путем прощупывания мускулатуры.

Рис. 36. Область распределения чувствительных нервов задних конечностей собаки

Нарушение движения . Полная потеря способности животных производить движения носит название паралича . Параличи разделяются на центральные и периферические. Центральные параличи связаны с повреждением двигательной сферы коры головного мозга или с повреждением путей, соединяющих головной мозг с сегментарным аппаратом. Периферические параличи наблюдаются при поражениях периферических двигательных невронов и сопровождаются резким расслаблением тонуса мышц и ослаблением или потерей чувствительности кожи. Нарушается питание недеятельной мышцы, а в дальнейшем - ее атрофия и перерождение. При периферических параличах исчезают кожные и сухожильные рефлексы. Периферические параличи называют атрофическими.

Параличи центрального происхождения у собак чаще всего бывают при инфекционных заболеваниях, таких как чума, бешенство и пр. При центральных параличах сухожильные рефлексы повышены так же, как и тонус (рсгидность) мышц. Центральные параличи называют спастическими. Паралич одной конечности носит название моноплегии, двух конечностей - параплегии, паралич двух конечностей одной стороны - гемиплегии. У собак чаще встречается параплегия вследствие поперечного поражения спинного мозга.

Неполный паралич получил название пареза .

Нарушение координации движения носит название атаксии. Причины атаксии могут быть очень разнообразны.

Атаксии подразделяют на динамические и статические. Динамическая атаксия проявляется во время движения. Наблюдаются пошатывание зада, покачивание туловища и неуверенные движения ног. Походка становится прыгающей. Статическая атаксия заключается в том, что животное не может сохранить равновесие при стоянии. Конечности широко расставлены, собака как бы балансирует на них. Мозжечковая атаксия отличается тем, что пошатывание наблюдается как при движении животного, так и при стоянии; наблюдается расстройство походки, особенно на поворотах. Собака широко расставляет ноги и шатается из стороны в сторону.

Непроизвольные движения носят название гиперкинеза . Непроизвольные сокращения мышц, быстро сменяющиеся расслаблением их, называются клоническими судорогами. Клонические судороги отмечаются при возбуждении коры головного мозга. Клонические судороги, охватывающие все тело, называются конвульсиями . Короткие, равномерные, быстро следующие друг за другом непроизвольные движения называются дрожанием . Дрожь наблюдается при нервном возбуждении и при лихорадках, при заболеваниях головного и спинного мозга, отравлениях ртутью и свинцом. Длительное непроизвольное сокращение мускулатуры носит название тонических судорог. Судорога может охватить только группу мышц или распространиться на все тело. Тонические судороги отмечаются при возбуждении подкорковых центров.

Фибриллярные подергивания отличаются от судорог тем, что сокращаются отдельные мышечные волокна и сокращения не распространяются на всю мышцу. Они возникают при раздражении периферического двигательного неврона и вентральных рогов спинного мозга. Часто бывают при интоксикациях и лихорадках.

Быстрое подергивание определенных групп мышц, неизменно повторяющееся, называется тиком. Особенно часто явления тика наблюдаются у собак после переболевания чумой. В этом случае тик может быть на конечностях, в области лицевых мышц и др. Тики сохраняются длительное время и происходят на почве рассеянного энцефалита или миелита.


Исследование рефлексов . Клиническое значение имеют кожные рефлексы и рефлексы слизистых оболочек, которые относятся к поверхностным рефлексам, а также рефлексы сухожилий, которые относятся к глубоким рефлексам.

Исследование кожных рефлексов производится прикосновением к тому или иному участку кожи, и в ответ на прикосновение происходит рефлекторное подергивание кожи. У собак исследование кожных рефлексов затруднительно вследствие настороженности животного в необычной обстановке и у некоторых пород вследствие наличия длинной шерсти. Из рефлексов со слизистых оболочек исследуются: кашлевой, для чего проводят перкуссию трахеи, чихательный, для чего слегка раздражают слизистую носа, корнеальный - при прикосновении к роговице закрываются веки и глаз орошается слезой. Из сухожильных рефлексов исследуются: коленный и рефлекс ахиллова сухожилия. Для исследования сухожильных рефлексов собака должна лежать, и ее конечность (которую надлежит исследовать) находится в свободном положении. При коротком ударе перкуссионным молоточком по связке коленной чашечки происходит разгибание конечности в коленном суставе, что и указывает на целость 3–5-го сегментов спинного мозга с приводящими и отводящими путями. При ударе перкуссионным молоточком по ахиллову сухожилию происходит слабое разгибание скакательного сустава при одновременном сгибании пальцев, что указывает на целость первого крестцового сегмента спинного мозга.

Повышение рефлексов бывает при нарастании возбудимости центральной нервной системы или при раздражении периферического чувствительного неврона, а также при разобщении рефлекторной дуги от головного мозга, чем устраняется его задерживающее влияние на рефлекторные движения. Понижение рефлексов бывает при нарушении целости рефлекторной дуги и при сильных болевых ощущениях, при нарушениях спинного мозга впереди рефлекторной дуги, при отравлениях бромистыми препаратами, опием, хлороформом и другими анестезирующими и наркотическими веществами.

Болезни спинного мозга

Из заболеваний нервной системы у собак наиболее часто наблюдаются заболевания спинного мозга как осложнения после чумы. Изменения в разных участках спинного мозга проявляются различно. При чуме происходит главным образом поражение вентральных рогов серого вещества спинного мозга (рис. 37), что ведет к параличу с последующей атрофией мышц, получающих двигательные волокна из пораженного участка. При этом разрушение клеток вентральных рогов наступает медленно, и в начале заболевания наблюдаются только фибриллярные подергивания соответствующих мышц. В дальнейшем постепенно развиваются параличи и атрофия мышц. При обширных поражениях может наблюдаться тетания. Поражение дорзальных корешков ведет к выпадению всех видов чувствительности и угасанию рефлексов. В результате нарушений, связанных с отсутствием импульсов, идущих от кожи, мышц, сухожилий, расстраивается правильное сочетание движений, т. е. проявляется атаксия. Повреждение прямого пути мозжечка в боковых столбах спинного мозга ведет к качанию тела собаки в сагиттальном направлении и широкой постановке ног.


Рис. 37. Схематическое изображение поперечного сечения спинного мозга

На нем видно, что каждый спинномозговой сегмент состоит из двух симметричных половин, слагающихся из наружного белого и внутреннего серого вещества. Границей между обеими половинами служат две щели; передняя (а), задняя (б). Последняя обыкновенно заменена соединительно-тканной перегородкой. Серое вещество в каждой половине расположено двумя рогами, переходящими друг в друга. Передний, или вентральный, рог более широкий, а задний, или дорзальный, более узкий. Белое вещество каждой половины спинного мозга разделяется на следующие пучки, или столбы; - (1 задний столб - между задней щелью и дорзальным рогом, 2 - боковой столб - между дорзальным и вентральным рогом, 3 - передний столб - между передней щелью и вентральным рогом. В заднем столое различают два пучка: внутренний клиновидный (нежный), или Годлевский пучок (funiculus graoilis S. Sollil), и внешний клиновидный, или Бурдаховский пучок (funiculus ctineatus S. Burdachil). В боковом столбе необходимо отметить следующие пучки; пирамидный пучок и мозжечковый пучок, или прямой путь мозжечка; в) - волокна пирамидальных пучков, г) волокна чувствительных путей


«Если при заболевании спинного мозга патологический процесс на одной стороне сильнее развит, чем на другой, то на одной стороне тела могут быть сильнее понижены двигательные явления» а на другой - чувствительность. Это очень характерно для спинномозгового поражения. Так, например, если при параличе или парезе одной конечности одновременно констатируется понижение чувствительности на другой, непарализованной, то уже не может быть никакого сомнения в наличии спинномозгового поражения, потому что при периферическом параличе конечности потеряна также ее чувствительность, а при центральных - моно- и гемиплегиях, - так как нет расстройств чувствительности.

Полное поперечное поражение спинного мозга влечет за собой моторный и чувствительный параличи всех частей тела за местом поражения» (проф. К. М. Гольцман).

Спинной мозг собаки состоит из 8 шейных, 13 грудных, 7 поясничных, 3 крестцовых и 5 хвостовых сегментов.

Поперечное поражение шейной части спинного мозга проявляется: параличом и анестезией задней части тела до уровня поражения, повышением сухожильных рефлексов на задних конечностях, расстройством отправлений мочевого пузыря и прямой кишки, дегенеративной атрофией спинных, грудных и брюшных мышц.

Поперечное поражение поясничного отдела проявляется: параличом и анестезией задних крнсчностей, параличом прямой кишки и мочевого пузыря, дегенеративной атрофией мышц, которые иннервировались из разрушенной части спинного мозга. Наличие коленного рефлекса указывает иа сохранность второго поясничного сегмента.


Воспаление оболочек спинного мозга (pachymeningitis. Lepto-meniiigitis spirialis). Спинной мозг имеет три оболочки - твердую, паутинную и мягкую. Твердая спинномозговая оболочка (Pachymeninx s. dura mater spinalis) состоит из плотной соединительной ткани и богата эластическими волокнами. Паутинная оболочка (arachrioidca) не имеет сосудов и плотно прилегает к твердой, а с мягкой оболочкой соединена при помощи многочисленных перекладин. Мягкая оболочка (leptomenmx s. pia mater spinalis) плотно прилегает к спинному мозгу, состоит из соединительнотканных волокон и несет сосуды, питающие спинной мозг.

Этиология и патогенез . Причинами спинального менингита могут быть травмы, а также некоторые инфекционные заболевания - чума, туберкулез или распространение патологического процесса на оболочки при миэлите. Кровеносные сосуды воспаленной мягкой спинномозговой оболочки расширены. Подпаутинное распространение наполнено мутной студенистой жидкостью. Вокруг сосудов - гной и волокна фибрина. На мягкой оболочке множественные кровоизлияния. Эксудат раздражает нервные окончания и механически сдавливает спинной мозг и его корешки, что ведет к гибели нервных элементов. Воспалительный процесс захватывает также и периферический слой спинного мозга и спинальные корешки. Иногда при воспалении твердой спинномозговой оболочки в ее внутреннем слое образуются костные пластинки (условия образования таких пластинок неясны), которые не срастаются с позвонками, но соединяются между собой. Пластинки давят на корешки спинного мозга, иногда и на мозг, и могут вызвать хроническое воспаление.

Клиническая картина зависит от того, насколько сильно произошло сдавливание спинного мозга, его сосудов и корешков воспалительным эксудатом и разросшейся впоследствии соединительной тканью или образовавшимися костными пластинками. Отмечается резкое повышение болевой чувствительности в спине и конечностях. Подергивания и тонические судороги, ведущие к изгибанию спины, запрокидыванию головы п пр. Животное фиксирует позвоночник до полной неподвижности, дыхание поверхностное, задержка акта дефекации и мочеиспускания (чтобы избежать боли). Рефлексы вначале повышены, в дальнейшем они понижаются одновременно с ослаблением двигательной способности мышц, заканчивающейся параличом. При поражениях поясничного и крестцового отделов нарушается акт дефекации и мочеиспускания. Если спинной мозг вовлечен в патологический процесс в сильной степени, явления параличей развиваются быстро, и собака гибнет обычно от септико-пиэмического процесса, развивающегося на почве пролежней. В случаях незначительного поражения спинного мозга и постепенного сдавливания его процесс принимает хроническое течение. При параличе зада собака начинает передвигаться на передних конечностях, волоча зад по земле.

Диагноз ставится в соответствии с описанными клиническими признаками. Болевая чувствительность - в начале заболевания, повышение рефлексов с дальнейшим ослаблением до полной их потери. Развивающиеся параличи с полной потерей двигательных функций задних конечностей.

Лечение . Покой. Боли снимают успокаивающими средствами: хлоралгидрат в дозе 0,1–0,2 внутрь или с клизмой 10,0 хлоралгидрата на 100,0 отвара алтейного корня вводить в прямую кишку по 40–80 мл; бромурал в дозе 0,1–0,2 г 1–2 раза в день; морфий под кожу 1 % раствора 1 мл или внутрь в дозе 0,01–0,02 г.

Уротропин внутривенно 40 % раствора 2 мл или внутрь в дозе 0,5–2,0 г. В последнее время хорошие результаты получены от применения бийохиноля, который вводят внутримышечно в дозе 1 мл через день.

Необходимо следить за работой желудочно-кишечного тракта, регулируя его деятельность назначением слабительных.


Воспаление спинного мозга (myelitis). Этиология и патогенез . Воспаление спинного мозга возникает в результате действия бактерий или их токсинов. У собак чаще всего он наблюдается при чуме и бешенстве. Миелитом также может осложняться воспаление оболочек спинного мозга и сотрясение его.

По распространению воспалительного процесса различают: поперечный миелит (мозг поражается на коротком протяжении в поперечном направлении), рассеянный миелит (мелкие воспалительные очаги в значительном количестве находятся в мозговом веществе); разлитой миелит (воспаление распространено на большом протяжении). Гибель нервных клеток под влиянием токсинов сопровождается вторичным перерождением нервных волокон. В результате этого возникают параличи, нарушаются рефлексы и трофические процессы.

Клиническая картина зависит от формы миелита и степени поражения. Поперечный миелит дает более легкую клиническую картину и разлитой - более тяжелую. В начале заболевания отмечается беспокойство животного вследствие болей, дрожание, судороги, иногда озноб и повышение температуры тела, но этот период быстро проходит и наступает слабость частей, лежащих позади воспалительного фокуса, до полного паралича (рис. 38). Одновременно с параличом прекращается деятельность прямой кишки и мочевого пузыря. Мышцы, получающие нервы из воспаленного участка серого вещества, подвергаются дегенеративной атрофии. Мышцы, получающие нервы из спинного мозга, находящегося позади очага воспаления, парализованы и ригидны.


Рис. 38. Паралич задних конечностей собаки

При мелких рассеянных очагах воспаления иногда наблюдаются только расстройства координации движений, которые становятся неуверенными, чувствительность сохранена, функции прямой кишки и мочевого пузыря не нарушены, сухожильные рефлексы или нормальны, или несколько усилены. При рассеянном миелите, если поражение распространено на большом участке мозга, смерть наступает при быстро развивающихся обширных пролежнях.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и описанных клинических признаков, а именно: быстрое развитие болезненных признаков, параличи, отсутствие болезненности кожи и позвоночника, быстрое развитие пролежней. Миелит следует отличать от менингита, при котором долго длятся явления раздражения, - боли, повышение кожной чувствительности, неподвижность позвоночника, а паралитические явления развиваются медленно и появляются поздно. Кроме того, при менингитах обычно не бывает нарушения функций прямой кишки и мочевого пузыря.

Лечение . Во избежание пролежней необходимо больную собаку перевертывать с одного бока на другой несколько раз в день, соблюдать возможную чистоту подстилки и тела животного. Начавшиеся пролежни смазывать камфарным маслом, припудривать белым стрептоцидом или смазывать раствором пиоктанина. Следить за регулярным опорожнением прямой кишки, назначая опорожнительные и послабляющие клизмы. Корм легкопереваримый - супы, кисели, молоко. Из лекарственных средств: курс лечения бийохинолем и стрихнином.

Бийохиноль представляет собой 8 % раствор в нейтральном персиковом масле следующего состава: йода - 49–50 частей, хинина - 30–31 часть, висмута - 20 частей. Его вводят внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живого веса. В клинике Московской ветеринарной академии проф. Л. А. Фаддевым и доц. В. М. Данилевским разработано лечение заболеваний спинного и головного мозга, возникающих главным образом как осложнения после чумы.

Лечение проводится (бийохинолем, стрихнином, уротропином и бромистым натром) в следующем порядке: внутримышечно вводят бийохиноль в дозе 1 мл через день. Курс лечения 10 дней (5 инъекций). Одновременно с бийохинолем внутривенно назначают глюкозу (40 % раствор по 20 мл ежедневно) и через день внутривенно уротропин (40 % раствор по 2 мл). Бромистый натр в 10 % растворе внутривенно применяют ежедневно собакам сильного безудержного типа по 30–35 мл, собакам сильного подвижного и инертного типа по 30 мл и собакам слабого типа по 5–10 мл.

После курса лечения бийохинолем назначают курс лечения стрихнином. Первый день 0,1 % раствора - 1 мл, второй день - того же раствора - 2 мл, третий день - 3 мл, четвертый день - 2 мл и пятый день - снова 1 мл. Если после проведения описанного лечения удовлетворительных результатов не получено, повторить его еще раз. По данным авторов, выздоровление - до 85 % случаев.

Из физиотерапевтических процедур назначают: гальванизацию, ионизацию и фарадизацию.

Болезни головного мозга

При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной половины спинного мозга. Параличи могут быть вызваны разрушением коры или двигательных путей, а также расстройством циркуляции, отеком или сдавливанием двигательных путей, находящимся вблизи патологическим фокусом. Появление областей, потерявших чувствительность. Нарушение нормального приема корма и воды. Рвота, наступающая неожиданно и указывающая на повышение внутричерепного давления. Брадикардия, указывающая на возбуждение вагуса, наблюдается при воспалении продолговатого мозга и при повышении внутричерепного давления, если оно развивается быстро. Тахикардия является признаком перерождения ядер и центров блуждающего нерва и раздражения поверхности мозга. Нарушение частоты и ритма дыхательных движений указывает на заболевания продолговатого мозга.


Воспаление мозговых оболочек . Головной мозг имеет три оболочки: твердую, паутинную и мягкую. Твердая оболочка одновременно является периостом костей, образующих черепную коробку, и состоит из соединительной ткани, богатой эластическими волокнами. К твердой оболочке прилегает паутинная, состоящая из сетевидно расположенных соединительнотканных пучков, оплетенных тонкими эластическими волоконцами. Мягкая мозговая оболочка плотно облегает мозг и несет сосуды, питающие его.

Этиология . Воспаление твердой мозговой оболочки (Pachymeniiigitis cercbralis) чаще всего возникает на почве травм в области черепа. Воспаление мягкой мозговой оболочки (Leptomeningitis cerebralis) также может быть в результате травмы черепа или при флегмонозных и рожистых процессах на голове и т. д. Лептоменингит может быть при действии солнечных лучей на череп. Воспаление мозговых оболочек может быть вторичным при различных гнойных заболеваниях. В этом случае патогенная микрофлора заносится гематогенным путем. В начальных стадиях воспаления отмечается гиперемия, которая бывает выражена слабо, затем обнаруживаются кровоизлияния. Воспалительный эксудат заполняет субарахноидальныс полости; он состоит из мутной жидкости с примесью гноя. При солнечном ударе жидкость светлая, слегка красноватая. Вещество мозга, в результате нарушения кровообращения, приобретает тестоватую консистенцию. Давление эксудата на мозг приводит к уплощению извилин. При распространении воспалительного процесса на корешки головных нервов нарушается проводимость импульсов. В дальнейшем процесс может перейти и на спинной мозг.

Клиническая картина . Отмечается угнетенное состояние, уменьшение аппетита, позывы на рвоту. Через несколько дней угнетение сменяется возбуждением. Оно проявляется иногда очень бурно: собаки кусаются, воют, бегают по клетке и грызут пол. Зрачки сужены, рефлексы повышены. При попытке погладить собака визжит и нередко сопротивляется - возможно вследствие повышенной чувствительности. Часто бывает рвота. После периода возбуждения, который длится от нескольких часов до нескольких дней, снова наступает угнетение. Отмечается сонливость; при этом собака принимает необычные позы, если ее заставить двигаться, то походка шатающаяся, нетвердая. Могут быть конвульсии. Чувствительность уменьшается. Сопорозное состояние переходит в коматозное, и развиваются параличи. Температура тела повышена, особенно при менингитах. Пульс в начале заболевания замедлен, вследствие раздражения вагуса, затем появляется тахикардия, указывающая на паралич блуждающего нерва. Дыхание учащенно и неправильно. При распространении воспалительного процесса на продолговатый мозг проявляется чейн-стоковский тип дыхания, иногда наблюдаются подергивания отдельных мышц и групп мышц, по могут быть и тонические судороги (тризм). При поражении задней половины мозга и шейной части спинного характерна ригидность мышц затылка и шеи. При коматозном состоянии собака лежит с запрокинутой головой, производя временами «плавательные» движения передними лапами. При ясно выраженном лептоменингите собака «разучивается» есть: роняет пищу изо рта.

Диагноз . Если описанные выше признаки развились после травмы черепа или после флегмонозных и рожистых процессов в области головы, а также как осложнение после гнойных заболеваний уха, носа или глазницы, можно подозревать лептоменингит.

Лечение . Больным предоставить покой. Кормить чаще, малыми порциями, легкопереваримым кормом; если собака не ест сама, корм давать жидкий и полужидкий с ложки. Давать кофе и сладкий чай. На голову лед. При сильном возбуждении клизмы с хлоралгидратом. К хлоралгидрату для клизмы добавляют алтейный корень, гуммиарабик или крахмал. Берут 10,0 хлоралгидрата на 100,0 отвара алтейного корня и вводят по 40–80 мл. Работу кишечника регулируют назначением слабительных (каломель 0,1–0,3). Курс лечения бийохинолем (см. выше).


Воспаление головного мозга (encephalitis). Воспаление головного мозга, или энцефалит, представляет собой воспаление самого вещества мозга в каком-либо его участке. Энцефалит бывает гнойный (абсцесс мозга), негнойный и геморрагический.

Этиология . Гнойный энцефалит может быть как осложнение при всевозможных гнойных флегмонозных процессах в области головы (ухо, глазница, носовые полости, гайморовы полости и пр.), при травмах черепа, а также при гнойных процессах в других органах, особенно в легких. Гнойно-воспалительный процесс может перейти на вещество мозга при гнойных воспалениях мозговых оболочек. Абсцессы могут быть одиночными и множественными. Негнойный энцефалит возникает под действием интоксикации и особенно часто при чуме. Воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических влагалищ кровеносных сосудов и представляет распространенное поражение нервной ткани или мелкие рассеянные очаги воспаления.

Клиническая картина очень сходна с воспалением мозговых оболочек. Клиническое проявление зависит от локализации воспалительных очагов. Наблюдаются параличи черепных нервов, которые ведут к отвисанию верхнего века (птозису), косоглазию, параличу жевательных мышц и т. д. При поражении мозжечка - мозжечковая атаксия. Гемиплегия. Может быть лихорадка.

Диагноз . Ставится на основании появления симптомов мозговых расстройств после одной из вышеуказанных болезней.

Лечение . При гнойном энцефалите можно применить пенициллинотерапию и другие антибиотики в общепринятых дозировках. При энцефалите после чумы следует провести курс лечения бийохинолем (см. миелит). Бийохиноль лучший эффект дает при миелитах, он менее эффективен при энцефалитах и почти не дает излечения при энцефало-миелитах, когда в процесс вовлечены и спинной и головной мозг.

В клиниках Московской ветеринарной академии проф. Л. А. Фаддевым была применена при менинго-энцефалитах терапия сном - в дополнение к лечению бийохинолем и уротропином - и получены положительные результаты. Дозировка снотворных (люминал и веронал) в 2–3 раза превышала максимальные терапевтические дозы (с учетом работы сердца).

Назначают диету, богатую витаминами: яичный желток, молоко, дрожжи, свежее мясо, хлеб и т. д.

Витамин В 1 внутрь в дозе 0,001–0,01 или подкожно по 1 мл 0,34 % раствора (выпускается в ампулах).

Болезни периферических нервов

Нервы служат для передачи возбуждения от периферии к центру и от центра к периферии. Поражения периферических нервов нарушают проведение ими нервных импульсов, что ведет к нарушению чувствительности и двигательной способности соответствующих частей тела. Менее сильные раздражения приводят к усилению чувствительности, что проявляется болями и возникновением судорог. Нарушение связи между нервными клетками, находящимися в спинном мозгу, и нервными волокнами приводит к перерождению последних. Перерождение нервных волокон ведет в свою очередь к перерождению мышц и их атрофии.


Воспаление нерва (neuritis). Этиология . Патологический процесс может охватить один нерв с его разветвлениями - мононеврит, или охватывает несколько нервных стволов и сплетений - полиневрит. Причиной возникновения мононевритов чаще всего бывают травмы, сдавливания или переохлаждение и переутомление данного нерва. Полиневриты возникают на почве интоксикации при инфекциях, расстройствах питания, а также при отравлениях мышьяком, свинцом и другими ядами. Местные воспалительные процессы могут вызвать воспаление отдельных стволов и нервных сплетений.

Клиническая картина . В начале заболевания отмечаются повышение болевой чувствительности и судорожные сокращения мышц на участке, иынервируемом пораженным нервом. При гибели нервных волокон развиваются парезы и параличи. Мышцы дегенеративно перерождаются.

Чувствительность пораженных участков вначале повышается, затем пропадает совсем; нов случаях, когда чувствительные волокна не задеты, чувствительность может сохраниться. При обширных поражениях чувствительных волокон движения могут быть атаксичными. Иногда наблюдаются трофические расстройства, такие как: ограниченные отеки, припухлость суставов, пузырчатые сыпи, выпадение вдерсти и местная гангрена.

В зависимости от того, какой нерв поражен, клинические признаки соответственно меняются. Паралич лицевого нерва выражается неподвижностью мышц морды соответствующей стороны, отклонением губ к здоровой стороне и иногда слезотечением с больной стороны. В случае паралича нижнечелюстного нерва морда напоминает морду собаки, больной тихим бешенством: нижняя челюсть отвисает, захватывание пищи невозможно; иногда слюна в виде нитей висит из полости рта.

Параличи лучевого, бедренного и седалищного нервов выражаются функциональным расстройством движения соответствующей конечности; последняя тащится по земле или подгибается при наступают на нее.

Диагноз ставится на основании вышеописанной клинической картины и данных анамнеза. Параличи, возникшие вследствие невритов, отличаются вялостью, дряблостью и сопровождаются дегенеративной атрофией мышц, потерей рефлексов в парализованных мышцах и отсутствием явлений со стороны головного и спинного мозга, отсутствием расстройства функций со стороны прямой кишки и мочевого пузыря.

Лечение . Прежде всего требуется устранить причины, вызвавшие заболевание - устранение сдавливания нерва или прекращение поступления яда. Предоставить покой больной собаке. Для умерения боли назначают аспирин (0,2–2,0), фенацетин (0,2–2,0), антипирин (0,2–1,0), втирание камфарного спирта, а также массаж для улучшения кровообращения. При параличах проводят курс лечения стрихнином 0,1 % раствора (обычно продается в ампулах); первый день вводят в количестве 1 мл, затем, увеличивая постепенно дозу на 1 мл в день, доводят до 3 мл, после чего, уменьшая введение на 1 мл раствора в день, дозу снижают до исходной. После проведения одного курса делают перерыв не менее трех дней, чтобы предотвратить кумулятивное действие стрихнина.

Из физиотерапевтических процедур, кроме массажа, показаны: светолечение - облучение лампой Минина, лампой соллюкс и ртутно-кварцевой лампой, а также применение диатермии. Обеспечить больную собаку достаточным количеством витаминов, особенно комплекса В.

Функциональные нервные болезни - неврозы

К неврозам относятся: эпилепсия, эклампсия и хорея .


Эпилепсия (epilеpsia). Эпилепсией называют хроническое нервное заболевание, которое проявляется нервными припадками с потерей «сознания» и чувствительности. Различают первичную, или истинную, эпилепсию и вторичную, или рефлекторную. Причины истинной эпилепсии неизвестны. Существует предположение, что она вызывается повышенной раздражительностью коры головного мозга или подкорковых центров. При разлитом возбуждении нарушается нормальное чередование процессов возбуждения и торможения. Чрезмерное возбуждение коры и подкорковых центров проявляется потерей «сознания» и судорожными, беспорядочными движениями. Считают, что истинная эпилепсия передается по наследству в виде предрасположения к заболеванию и может проявиться при благоприятных к этому внешних условиях жизни.

Вторичная эпилепсия развивается в результате различных заболеваний мозга, травм, опухолей, а также может быть вызвана химическими ядами, токсинами микробного происхождения (чума) и в результате глистной инвазии (наиболее часто при токсокарозе).

Клиническая картина . Припадок наступает или внезапно или ему предшествуют признаки беспокойства. У некоторых собак наблюдается подергивание мышц лица и глазных яблок, кивание головой, сведение шеи или одной из конечностей. Приступ начинается с того, что собака с визгом валится на бок, после чего наступают тонические судороги, которые продолжаются от 10 до 30 секунд. В это время голова запрокинута назад, конечности вытянуты, дыхание отсутствует, слизистые оболочки вначале анемичны, а затем становятся цианотичными. Тонические судороги сменяются клоническими, что выражается в подергиваниях отдельных мышечных групп, сильных сокращениях мышц туловища и конечностей и «плавательных» движениях лапами. Дыхание прерывистое, судорожное движение челюстей, слюна сбивается в пену, если зубами травмируется язык, то слюна становится розовой. Иногда происходит непроизвольное отделение мочи и кала, а у самцов - и семени.

Продолжительность припадка несколько минут. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Реакция на внешние раздражения отсутствует. Пульс малый, жесткий. Продолжительность приступа доходит до нескольких минут. После приступа некоторые собаки сразу встают и возвращаются к нормальному состоянию, тогда как у других отмечается слабость, они лежат и, оставаясь в угнетенном состоянии, встают только спустя некоторое время.

Иногда приступы продолжаются всего несколько секунд, не давая описанной выше развернутой картины. Повторяются приступы через различные промежутки времени, через несколько дней, недель и даже месяцев.

Лечение . Как и все другие нервные заболевания, эпилепсия плохо поддается лечению. В последнее время в клинике Московской ветеринарной академии получены обнадеживающие результаты от применения терапии сном.

Собаке предоставляется полный покой в затемненном помещении и проводится курс лечения снотворными препаратами в следующем составе: люминал 0,01, веронал и пирамидон по 0,5–0,3 по 1 порошку 2 раза в день, курс лечения 10 дней. Хороший эффект был получен и при назначении следующих средств: люминал 0,05, бромурал 0,2, кофеин 0,015, папаверин 0,03, глюконат кальция 0,5 по 1 порошку 2 раза в день, курс лечения 10 дней. Можно провести лечение бромидами: бромистый натрий, бромистый калий и бромистый аммоний по 4,0 на 200,0 дистиллированной воды 3–4 раза в день по 1 чайной или столовой ложке.


Эклампсия (eclampsia). Эклампсией называется остро протекающее нервное заболевание, которое проявляется быстро появляющимися и часто повторяющимися припадками, при которых обычно рефлексы и реакция на окружающее сохраняются. Эклампсия наблюдается у кормящих сук и у молодых щенков.

Этиология эклампсии сук точно не выяснена. Чаще бывает у комнатных собак, чрезмерно упитанных. Обычно наблюдается в первую неделю после щенения, иногда в последние дни перед щенением.

Клиническая картина . Начинается внезапно проявлением страха, беспокойства, отсутствием координации движений. Больная собака падает, делая напрасные усилия подняться. Тело охватывают судороги, шея вытянута, нижняя челюсть прижата к верхней, губы покрыты пенистой слюной. Дыхание напряжено и учащено. Пульс малый и жесткий. Дефекация и мочеиспускание задерживаются. «Сознание» сохранено. Чувствительность не потеряна. Припадок длится непрерывно несколько часов, а иногда и суши, то усиливаясь, то ослабевая. При отсутствии лечения может наступить смерть.

Диагноз ставится на основании клинической картины и затруднений не представляет. От эпилепсии отличается тем, что «сознание» и чувствительность не теряются, акт дефекации и мочеиспускания задерживается, припадок длится значительное время, чего не бывает при эпилепсии.

Лечение . Поместить больную собаку в отдельное помещение, избегая всякого возбуждения. Против судорог назначают веронал по 0,2–0,5 3 раза в день или гедонал по 0,5–2,0 2 раза в день по 1 порошку; сульфонал 0,3–1,0 2–3 раза в день по 1 порошку. Клизмы из 1 % раствора поваренной соли. Через каждые 2–3 часа - по нескольку ложек молока, молочная диета остается до выздоровления собаки.

Эклампсия щенков вызывается в большинстве случаев желудочно-кишечными расстройствами, глистами или нарушением обмена веществ (рахит, авитаминоз В и пр.). Описание клинической картины и лечение см. в соответствующих разделах.


Хорея - пляска Витта (chorea). Хореей, или пляской Витта, называется заболевание нервной системы, которое проявляется непроизвольными, некоординированными сокращениями мышц в различных участках тела.

Этиология . Наиболее часто хорея наблюдается как осложнение после чумы. При чуме в головном и спинном мозге наблюдаются значительные изменения с очагами круглоклеточной инфильтрации и изменениями нервных клеток. Процент выздоровления невелик. Животное или погибает при явлениях анемии и истощения, или у них хореические движения остаются на всю жизнь.

Клиническая картина . В некоторых случаях сначала развивается парез, или паралич, задних конечностей или всех четырех, а затем появляются судороги. В других случаях судороги появляются сразу - вначале слабые, а потом усиливающиеся. Судорожные движения могут быть медленными и беспорядочными, но могут быть ритмичными, и ограничиваться отдельными мышцами или областью разветвления нерва; в этом случае они носят название тика. Чувствительность сохраняется. При тяжелой форме болезни сфинкторы расслаблены и наблюдается недержание мочи и кала. Пораженные мышцы атрофируются.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и анамнестических данных о переболевании собаки чумой.

Лечение . Требуется обеспечить больную собаку обильным питанием, давать больше мяса и корма, богатые витаминами, обеспечивать регулярными неутомительными прогулками. Из лекарственных средств применять бромистые препараты и лечение сном (см. выше).

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы. Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены. Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров). Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся кортикостероидной терапии (полиартерит, некротизирующий васкулит, болевой синдром биглей)

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя встречается и у более мелких пород (например, полиартерит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный последнее время). Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород. Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга. Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2 – 4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3 – 6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Шире всего ГМЭ распространен у карликовых и мелких пород, особенно мальтийских болонок, карликовых пуделей и всех терьеров (включая стаффордширского и эрдельтерьера). Однако он может развиться у собак любой породы, включая крупных, а также метисов. Чаще всего заболевают собаки среднего возраста (реже собаки 10 лет). Болезнь встречается у обоих полов, однако возможно, что суки болеют чаще.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНСставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин - часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная "ходульная" походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

В целом ГМЭ может иметь любой анамнез, сопровождаться любыми неврологическими симптомами, развиваться у собак любого возраста и породы!

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте (

Обычно клинический осмотр, клинический и биохимический анализ крови собак с любыми формами неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС не показывает отклонений. Возможна лихорадка, однако она встречается редко.

Анализ СМЖ обычно показывает плейоцитоз от легкой до умеренной степени с преобладанием мононуклеарных клеток и разной степенью повышения концентрации белка. Общая концентрация лейкоцитов варьируется от 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны. Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако "типичной" картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами. При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2- взвешенных/ гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений. Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования/посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

При наличии у животного тяжелых неврологических симптомов необходимо взвесить пользу диагностических исследований, особенно СМЖ, в сравнении с рисками процедуры.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Прогноз не зависит от тяжести клинических симптомов при поступлении, как и от выраженности изменений при анализе СМЖ или визуальном исследовании головного мозга.

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1 – 2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам (40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2-4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5 – 1 мг/кг через день или 2-3 раза в неделю) в течение 1-2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов 6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий. Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров. Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран)– иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5 – 1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5-7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C)– препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10 – 14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями/ их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава)– иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин - мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25 – 50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

При судорогах необходимы противосудорожные препараты.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы

Животным, которым требуются высокие дозы кортикостероидов на протяжении длительного времени для уменьшения неврологических симптомов, можно добавить цитарабин; это позволит снизить дозу преднизолона и добиться приемлемого качества жизни на протяжении нескольких месяцев и даже 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит). Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород. В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный. Лечение такое же, как при ГТЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Эпилепсия

Это церебральное заболевание, наиболее яркий признак которого - повторяющиеся, стереотипно проте-кающие психомоторные приступы. Хотя их причина не выясне-на, новые данные позволяют предположить, что у собак про-исходит нарушение диэнцифально-темпоральной системы син-хронизации.

В последние годы весьма относительно разделяют эпилепсию на симптоматическую (секундарную, ложную, приобретенную) и настоящую (первичную, криптогенную, наследственную). Понятие «настоящая эпилепсия» находится между двумя зна-чениями: эпилепсия невыясненного происхождения (криптоген-ная, идиопатическая) и обусловленная генетически (наследственная, генуинная). Недавно было доказано, что генуинные формы наследуются по рецессивному типу аутосомальным ре-цессивным геном с супрессором, связанным с полом.

Вероятно, настоящая эпилепсия у собак встречается значи-тельно реже (менее 2,5 %), чем симптоматические эпилепти-формные припадки. Трудности в диагностировании настоящей эпилепсии состоят в том, что неизвестна причина приступов. Предполагают нарушение обмена веществ в мозге без гисто-патологических повреждений его вещества.

Некоторые отличия, характеризующие ту или иную форму эпилепсии, можно установить уже при сборе дан-ных анамнеза. Типичным для настоящей эпилепсии является редкое повторение приступов и их непродолжительное тече-ние, не более 2 мин. Симптоматическим эпилептиформным припадкам свойственна встречаемость по нескольку раз в неде-лю или в день. Продолжительность приступов более 5 мин; по-том животное находится в бессознательном состоянии еще до 10 мин. Также характерно поведение животного после присту-па. В диагностическом отношении важны данные о возможной наследственной передаче заболевания (сведения о родителях, братьях и сестрах). Вопрос о наличии продромальной стадии окончательно не решен, поэтому выявление этих сведений также необходимо.

Клиническая картина арипадков у собак довольно стерео-типна. Выделяют малый, большой приступы и эпилептический статус.

Малый приступ: наблюдаются жевательные судороги с не-большим слюнотечением. Животное может при этом нормально передвигаться. Другие признаки: широко открытая пасть, судо-рожное потряхивание головой, расширение зрачков, движение шеи в сторону, судорожное поднимание передней лапы и т. п. Малый припадок длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У собак, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развива-ются генерализованные приступы.

Большой генерализованный приступ: наиболее частый эпи-лептический феномен у собак, Протекает в четыре фазы: пар-циальная (судорожное подергивание мимических и жеватель-ных мышц); генерализованные тонико-клонические судороги; движение бега и фаза отдыха. Продолжительность большого припадка с 1-й по 3-ю фазу составляет 92,4 с.

Эпилептический статус или является сильно затянувшимся припадком, или чаще всего состоит из нескольких следующих непосредственно друг за другом припадков, которые имеют те же признаки психомоторных атак. Хотя они не обязательно ведут к смерти, но все же опасны для жизни собаки, когда бывают вызваны нервной стадией чумы. В противоположность этому настоящая эпилепсия при развитии эпилептического ста-туса не ведет животного к гибели.

Лечение

При эпилептическом статусе экстренное введение 2-5 мг седуксена: медленно, внутривенно. Если через 2 мин приступ не прерывается, то повторить: 2-5 мг седуксена с тиопенталом натрия до выпадения корнеального рефлекса при сохранении спонтанного дыхания. В периоде между приступами при настоящей эпилепсии назначают гексамидин: начинают с 30-35 мг/кг ежедневно, постепенно уменьшают терапевтиче-скую дозу до индивидуально подобранной поддерживающей. При симптоматической эпилепсии у молодых животных лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. У старых животных, учитывая, что примерно 50 % эпилептиформных приступов приходится на долю сердечно-сосудистых расстройств, лечение проводят сердечными гликози-дами и бронхолитиками (дигоксин, эуфиллин).

Среди болезней ЦНС, помимо эпилепсии, являющейся в большей степени выражением функционального нарушения де-ятельности мозга, выделяют болезни воспалительной природы (энцефалит, миелит), группу болезней, обусловленных наруше-нием обменных процессов в веществе мозга (идиопатические энцефалопатии), врождедные пороки (гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз и др.) и симптоматические расстройства, связан-ные с нарушением терморегуляции организма (тепловой, сол-нечный удар).

Энцефалит

Воспаление головного мозга, которое часто протекает одновременно с воспалением спинного мозга (энце-фаломиелит). При этом оболочки мозга могут быть как вовле-чены, так и не вовлечены в процесс.

Зависят от локализации повреждения, поэто-му возможны любые неврологические нарушения: судороги, тремор, «манежные движения», параличи и др.

Диагноз энцефалитов, помимо клинических симптомов, осно-ван на результатах исследования спинномозговой жидкости, ко-торую получают путем субокципитальной пункции. Признаком воспаления является большая клеточность пунктата с высоким содержанием нейтрофилов.

Прогноз

Всегда сомнительный. В случаях выздоровления происходит только частичное восстановление временно утрачен-ных функций, но более закономерно неуклонное прогрессирование болезни (вирусные инфекции).

Лечение

Применяют антибактериальные, противогрибковые и дегельминтные средства в зависимости от этиологии болезни в сочетании с глюкокортикоидными гормонами (не менее 60 мг/сут).

Идиопатические энцефалопатии

Поражения мозга, обусловленные нарушением обмена веществ в нервной ткани, характеризуются дистрофией нервных клеток и отложе-нием продуктов извращенного метаболизма в веществе мозга. Заболевают животные в возрасте от 6 мес до 1-2 лет. Среди названных болезней описаны: ОМг-ганглиозидоз (у пуде-лей пойнтеров), гликопротеиноз (у бассетов, биглей, пуделей), липоидоз (у английских сеттеров, немецких курцхааров, коккер-спаниелей), липофусциноз (у коккер-спаниелей), лейкоди-строфия (у терьеров).

Симптомы

Атаксия, слепота, глухота, гипорефлексия, пара-личи, агрессивность. Исход в большинстве случаев летальный.

Лечение

Врожденные пороки ЦНС

По частоте занимают одно из первых мест среди других пороков: гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз, врожденная атаксия.

Гидроцефалия

Избыточное накопление ликвора в желудоч-ках мозга или субарахноидальных пространствах вследствие стеноза или атрезии сообщающих отверстий. Сопровождается увеличением мозгового черепа и резким несоответствием его с лицевым. Наблюдаются расхождение и источение костей чере-па, атрофия вещества головного мозга.

Конгечитальная ретинатрофия

Наблюдается у колли, далматинов, догов. Бывает в сочетании с микрофтальмией (анофтальмией) или без нее. С рождения отсутствуют зрение или целиком зрительный анализатор.

Атаксия гладкошерстных фокстерьеров

Порок ЦНС, вы-раженный в недоразвитии спинного мозга. У фокстерьеров уже в 2-месячном возрасте отмечают -первые признаки наруше-ния координации движений, что быстро прогрессирует в течение последующих 10 мес. Подобные миелопатии описаны у малых пуделей, афганских борзых и немецких овчарок.

Лечение

Лечение животных с врожденными пороками ЦНС нецеле-сообразно. Таких животных подвергают эутаназии.

Защемление нерва у собаки – довольно серьезное заболевание. Для него характерно острое начало – пронзительные стреляющие боли в спине, сковывающие движения. Тревожные симптомы нарастают постепенно, поэтому у хозяина достаточно времени, чтобы принять меры и не допустить перехода болезни в острую фазу, болезненную и трудно поддающуюся лечению.

Защемление спинных нервов – это сдавливание нервных корешков, отходящих от спинного мозга соседними позвонками. Ситуация осложняется тем, что отекают и рефлекторно спазмируются окружающие позвоночник мышцы. Долгое сдавливание приводит к отмиранию нервной ткани, в результате чего начинает страдать подвижность конечностей собаки. Дальнейшее развитие воспаления чревато частичной или полной парализацией животного.

Разновидностей защемления спинного нерва несколько. Это зависит от того, какой участок позвоночника вовлечен в патологический процесс:

  • защемление нерва шейного отдела позвоночника;
  • защемление нерва грудного отдела;
  • защемление седалищного нерва (ишиас).

Защемление верхних отделов позвоночника (шейного и грудного) может явиться причиной паралича всей нижней части тела собаки. Защемление седалищного нерва вызывает у собаки сильные боли и вегетативные нарушения задних конечностей, ведущие к постепенной потере чувствительности.

Трудности диагностики

Диагностика этого заболевания имеет свои особенности. Точно определить, где именно локализуется патологический процесс бывает затруднительно, так как боль имеет разлитой характер. Выявить это сможет только грамотный специалист. Поэтому, если в поведении собаки появились какие-то особенности, надо, не откладывая, обращаться в ветеринарную клинику. Насторожить хозяина должны следующие моменты:

  • пес бережет спину, не подпускает к себе;
  • приволакивает задние лапы;
  • скулит при смене позы;
  • реагирует на смену погоды;
  • отказывается от активной игры на прогулке;
  • много времени проводит в покое;
  • налицо скованность движений.

Основные причины заболевания

Болезнь, как правило, является следствием уже существующих патологий позвоночника, не диагностированных и не пролеченных вовремя. Провокаторами защемления нерва могут выступать:

  • спондилез;
  • радикулит;
  • межпозвоночная грыжа;
  • новообразования позвоночника;
  • травмы и повреждения спины со смещением позвонков;
  • нарушения осанки;
  • остеохондроз;
  • нарушения обмена веществ;
  • переохлаждения.

Спондилез

Спондилез обычно возникает у пожилых собак в результате возрастных изменений позвоночных сегментов. Он представляет собой дегенеративно-дистрофический процесс передних отделов межпозвонковых дисков. Нарушение сопровождается появлением на передних и боковых отделах позвоночника костных наростов – остеофитов. Остеофиты могут воздействовать на нервные корешки, сужая просвет позвоночного канала.

Заболевание активно прогрессирует при травмах позвоночника, остеохондрозе, снижении иммунитета. В группу риска входят собаки с осложненной наследственностью.

Спондилез может поражать шейный или грудной отдел позвоночника, но особенно частое место его локализации – поясница.

Клиническая картина заболевания такова: движения собаки становятся тяжелыми и медленными. Она не разрешает прикасаться к спине, тем более применять усилие при обследовании. Отмечается ухудшение самочувствия в зависимости от изменения погодных условий.

Диагностируют спондилез, применяя рентгенологическое обследование позвоночника.

Радикулит

Защемление спинного нерва может спровоцировать и радикулит – воспалительное поражение корешков спинного мозга. Основным его признаком является сильный болевой синдром. Заболевание может возникнуть как осложнение остеохондроза, в результате переохлаждений, травм и инфекций. Группу риска составляют собаки с аномалиями развития различных отделов позвоночника. Радикулит может проходить в хронической или острой форме. Встречается и осложненная его форма – менингорадикулит. Она затрагивает оболочки спинного мозга.

Межпозвоночная грыжа

Возрастные изменения в позвоночнике или травмы могут привести к растяжению или разрыву фиброзного кольца межпозвоночного диска, потерявшего большую часть своих амортизационных свойств. В этом случае студенистый диск выпирает за пределы своих границ, сдавливая спинной мозг или его корешки. Межпозвоночная грыжа может носить хронический или острый характер.

Новообразования позвоночника

Новообразования позвоночника иногда приводят к повреждению спинного мозга и крупных спинных нервов. Такое состояние является необратимым и угрожает тяжелыми парезами и даже полной парализацией конечностей. В этом случае возможность самостоятельного передвижения для собаки будет потеряна. Существуют специальные инвалидные коляски для животных, заменяющие им функцию ног и помогающие вести довольно активную жизнь.

Симптомы заболевания

Выраженность и характер симптомов болезни определяется степенью нарушения чувствительности конечностей:

  1. О легкой степени болезни можно судить по умеренному болевому синдрому. Поведение собаки относительно спокойное. Чувствительность не нарушена или нарушена незначительно. Животное пассивное. Бережет спину, ложится осторожно, избегая резких движений. Аппетит не нарушен, температура тела нормальная.
  2. Средняя степень заболевания характеризуется довольно сильной болью в спине, которую животное выражает беспокойством и жалобным скулением. Попытку осмотреть спину отвергает с рычанием. Спазм мышц проявляется неестественно искривленной спиной и напряженным животом (особенно при заболевании ишиасом).
  3. Тяжелая третья степень болезни характеризуется выраженной ограниченностью движений. Поражается чаще всего крестцовый отдел позвоночника и седалищный нерв. При этом развивается «деревянная» походка с неестественным напряжением в ногах. Аппетита нет, температура тела может быть повышена.

Лечение

Защемление нерва у собаки имеет болезненные симптомы, и поэтому лечение должно быть направлено, в первую очередь, на купирование боли и только потом на лечение защемленного нерва.

Симптоматическая терапия

Основные моменты симптоматической терапии таковы:

  • купирование болевого синдрома при помощи обезболивающих препаратов;
  • остановка воспалительного процесса в мышцах и нервных корешках при помощи нестероидных противовоспалительных препаратов («Квадрисол» и «Римадил»);
  • назначение седативных средств, которые помогут успокоить питомца и восстановить его нервную систему;
  • обеспечение собаке полного покоя, ограничение движений.

Лечение защемленного нерва

Для того чтобы купировать у собаки защемление нерва, назначают комплексное лечение:

  1. Хороший эффект оказывает витаминотерапия. Животным назначают витамины В1, В6, В12, влияющие на проводимость нервных импульсов.
  2. Нервно-мышечную проводимость хорошо восстанавливает препарат «Прозерин».
  3. Остановить разрушение нервно-мышечной ткани на ранних стадиях болезни помогают гомеопатические средства.
  4. Для растворения остеофитов на позвоночных дисках назначаются рассасывающие средства («Лидаза»).
  5. Хорошо помогают снять мышечное воспаление физиотерапевтические процедуры (массаж и прогревание больных сегментов позвоночника синей лампой).
  6. Если консервативная терапия не оказывает должного эффекта, больной собаке может быть показана хирургическая операция. Но нужно знать, что подобные вмешательства не всегда проходят успешно. Операция довольно травматична для позвоночника и окружающих его тканей.

Лечить позвоночные патологии надо исключительно в ветеринарной клинике под контролем специалиста.

Прогноз болезни при легком течении, чаще положительный. Но, в том случае, если течение тяжелое, прогноз – осторожный.

Профилактика

Ни один сигнал о нарушении здоровья позвоночной системы собаки не должен быть оставлен хозяином без внимания. Ежедневно необходимо заботиться о поддержании здоровья своего питомца и его физического развития в соответствии с возрастом, а именно:

  1. Следует регулярно заниматься с собакой, укреплять ее мышечный корсет.
  2. Обязательно надо давать животному своевременный отдых. Активные игры, тренировки и занятия по дрессировке должны быть дозированными.
  3. Важно правильно кормить собаку. Рацион должен быть сбалансирован, обогащен необходимыми питательными элементами.
  4. Необходимо избегать переохлаждений и простуд, следить за состоянием иммунитета.

Защемление нерва у собаки излечимо. Огромную роль в успешной терапии играет внимание хозяина и четкое исполнение рекомендаций лечащего врача. Во избежание рецидивов рекомендуется периодически проводить курсы поддерживающей терапии.